蒋苏平
[摘要] 意图 点评普罗布考医治非增生性糖尿病视网膜病变的临床效果。 办法 选取2012年1月～2013年8月非增生性糖尿病视网膜门诊患者68例，依照随机数字表法将患者分为对照组及调查组，对照组选用惯例药物降糖医治，调查组在对照组的基础上，选用普罗布考（0.375 g，2次/d）医治，均匀随访（11.58±0.17）个月。比较两组医治前后的空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白，点评两组医治后糖尿病视网膜病变的开展率及缓解率。 成果 两组医治前后空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白比较差异均无计算学含义（P>0.05）。对照组医治后糖尿病视网膜病变缓解率及开展率分别为4.4%及27.9%，调查组医治后糖尿病视网膜病变缓解率及开展率分别为26.5%及7.4%，差异均有计算学含义（P<0.05）。 定论 普罗布考能进步糖尿病视网膜病变患者的医治效果。
[关键词] 普罗布考；非增生性糖尿病视网膜病变；空腹血糖；餐后血糖；糖化血红蛋白；眼底
[中图分类号] R988.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）12（c）-0101-03
糖尿病视网膜病变是糖尿病患者常见的眼部并发症，病变严峻的会致盲，然后下降患者的日子质量。近年来，糖尿病患病率呈逐年上升趋势，糖尿病视网膜病变发作率也逐步上升。糖尿病视网膜病变临床分期可分为非增生性和增生性，依据病变程度非增生性分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期。非增生性患者一旦进入增生性大多需求手术医治，且医治的远期效果不甚抱负。研讨发现，氧化应激和应激激活的信号通路参加糖尿病视网膜病变的发作、开展。糖尿病视网膜病变患者体内氧自由基增多，进一步活化聚腺苷二磷酸核糖转移酶（PARP）[1-2]，参加或促发多元醇、蛋白激酶C﹑糖基化终末产品和氨基己糖等4条反常代谢通路[3-4]。普罗布考于1969年投入临床最早作为调脂药，现在是FDA仅有认证的抗氧化药物。现选用普罗布考医治非增生性糖尿病视网膜病变患者，调查其临床效果。
1 目标与办法
1.1 研讨目标
选取2012年1月～2013年8月的68例（136眼）非增生性糖尿病视网膜门诊患者，首要从患者的糖尿病病史、糖尿病病程、年纪、散瞳后检眼镜及眼底血管造影等方面作出清晰确诊，并参照全国眼科学术会议（1984年）上制定的确诊规范。当选患者中男33例（66眼），女35例（70眼）；年纪40～65岁，均匀（55.93±8.18）岁；病程1～8年，均匀（4.3±2.9）年；经眼底确诊为非增生性糖尿病视网膜病变的2型糖尿病，无严峻肝、肾疾病及心、脑血管疾病患者均被归入。可是1型糖尿病患者，需视网膜激光光凝医治的重度非增生性糖尿病视网膜病变患者，血压过高[收缩压≥180 mm Hg和（或）舒张压≥100 mm Hg]，严峻肝、肾疾病及心、脑血管疾患，兼并其他眼病的患者，哺乳期、妊娠期妇女或依从性差的糖尿病患者则均被扫除。依据随机数字表法分为两组，各34例（68眼），惯例药物降糖医治为对照组，对照组医治的基础上加普罗布考医治为调查组。两组患者的年纪、性别及糖尿病视网膜病变分期比较差异无计算学含义（P>0.05），具有可比性。
1.2 办法
对照组选用二甲双胍（0.5 g，2次/d）和阿卡波糖（50 mg，3次/d），依据血糖状况及内分泌科医师辅导调整药量以操控血糖；调查组在对照组的基础上，选用普罗布考（0.375 g，2次/d），而且均匀随访（11.58±0.17）个月。医治前后调查当选患者的眼底改动状况，并选用全自动生化剖析仪测定患者的空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白。
1.3 效果鉴定
依据患者糖尿病视网膜病变分期改动进行效果判别。缓解：糖尿病视网膜病变分期减轻；病况开展：糖尿病视网膜病变分期向前开展。缓解率=缓解眼数/总患眼数×100%，开展率=病况开展眼数/总患眼数×100%。
1.4 计算学处理
选用SPSS 17.0计算软件对数据进行剖析和处理，计量资料以x±s标明，选用t查验，计数资料选用χ2查验，以P<0.05为差异有计算学含义。
2 成果
2.1 两组医治前后糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后血糖的比较
两组医治前后糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后血糖比较，差异均无计算学含义（P>0.05）（表1）。
2.2 两组医治后糖尿病视网膜病变缓解率及开展率的比较
两组医治后糖尿病视网膜病变缓解率及开展率比较，差异均有计算学含义（P<0.05）（表2）。
3 评论
依据世界糖尿病研讨所资料指出2型糖尿病在确诊时发现前期非增生性视网膜病变约25%，每年大约添加8%。美国陈述发现每年发作糖尿病视网膜病变的新病例为6.5万。我国各医院陈述糖尿病患者中发作糖尿病视网膜病变者20%～51.3%。糖尿病视网膜病变与患者血糖长时间操控不良有很大联系，一旦发作严峻布景型或增生性病变，往往需求行视网膜激光光凝和（或）玻璃体切开手术医治，但患者视力预后也往往差强人意。前期防治糖尿病视网膜病变对糖尿病患者非常重要。
众所周知，血糖操控状况与糖尿病视网膜病变的开展和视力预后有很大联系，因而活跃操控血糖是现在糖尿病视网膜病变前期防治的首要办法，可是有部分患者血糖得到操控而病况却依然持续开展。本研讨显现非增生性糖尿病视网膜病变患者选用普罗布考医治后，非增生性糖尿病视网膜病变临床分期显着缓解，开展率显着下降，两组患者医治前后的血糖水平没有显着改动，标明患者临床症状的改动与血糖操控无关。
在进行超氧化物水平检测研讨中，发现糖尿病大鼠的视网膜安排以及孵化于高糖基质的视网膜细胞中显着增高[5]。Kowaltowski等[6]发现毛细血管细胞凋亡、线粒体内膜存在漏隙及细胞色素C开释存在于糖尿病动物视网膜中。糖尿病视网膜的毛细血管丢掉先于视网膜安排病理学改动，细胞凋亡是其机制地点[7-8]。凋亡履行酶caspase-3在高糖环境中被激活，导致毛细血管细胞凋亡，抗氧化剂能按捺其活性，然后发挥抗凋亡效应[9-10]。抗氧化剂能阻挠线粒体内ROS的发生，也就是阻断了蛋白激酶C、晚期糖基化终末产品和多元醇通路的反常。对这个杂乱的网络中线粒体超氧化效果和PARP反常激活等两个中心环节进行恰当干涉，可能是打破DR医治瓶颈最有远景的办法之一[11]。研讨标明，普罗布考是一种强氧化剂[12-15]，其较强的氧离子捕捉才能来源于分子结构的两个易被氧化的酚羟基。研讨还发现糖尿病大鼠神经节细胞数量的削减与一氧化氮升高密切相关，抗氧化剂能改进神经节细胞数量的下降[16]。在机体氧化应激中，视网膜最易受损，普罗布考能增强机体的抗氧化应激才能，可能是前期糖尿病视网膜病变患者眼底病变得以改进的机制之一。
综上所述，普罗布考的不良反应较少，医治进程安全，其机制可能与增强糖尿病视网膜病变患者的抗氧化应激状态有关，需进一步进行分子机制研讨及临床使用推行。
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（收稿日期：2014-09-12 本文修改：李亚聪）
