郭锋 魏永莉 田峰 温申萍 管骅
[摘要] 意图 研讨睡觉呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea-hypopnea syndrome，SAHS）患者缓慢间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）状况与非酒精性脂肪性肝病（Non alcoholic fatty liver，NAFL）的联系。办法 选取深圳市第一人民医院2011年7月～2013年7月收治的60例OSAHS患者作为调查目标。一切患者均施行腹部B超以及血液查看。依据血氧饱和度（blood oxygen saturation，SpO2）分红轻度缺氧组、中度缺氧组和重度缺氧组。比较3组患者各项目标以及NAFL发病状况。 成果 重度缺氧组FBG、GT均显着高于轻度缺氧组以及中度缺氧组，重度缺氧组HDL显着低于轻度缺氧组，重度缺氧组GPT显着高于轻度缺氧组，重度缺氧组NAFL总发病率较中度缺氧组及轻度缺氧组显着更高，差异均具有统计学含义（P均<0.05）。 定论 OSAHS的CIH状况与NAFL的发病密切相关，CIH程度越高，NAFL发病率亦越高。
[关键词] 睡觉呼吸暂停低通气综合征；间歇性缺氧；非酒精性脂肪性肝病
[中图分类号] R575.5 [文献标识码] B [文章编号] 1673-901（2014）13-0025-03
SAHS是指睡觉时呼吸暂停重复发作且在30次以上或许睡觉呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）大于5次/h且伴嗜睡等症状。呼吸暂停指睡觉时呼吸气流呈现彻底中止大于10s；低通气指睡觉时呼吸强度低于基础水平的50%以上，且伴有血氧饱和度（blood oxygen saturation，SpO2）较基础水平下降4%以上或许微醒觉。AHI为每小时内呼吸暂停加上低通气的总数。阻滞性睡觉呼吸暂停低通气综合征（obstructive leep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是最为常见的SAHS，具家庭集聚的特色[1]。一般体现为上呼吸道尤其是鼻以及咽部狭隘，发病机制大约和睡觉时上气道处软组织以及肌肉陷落程度添加，以及睡觉时上气道处肌肉关于低氧以及C02影响反响下降相关。此外，还和神经、体液以及内分泌等的效果相关。据统计，美国40岁以上者OSAHS患病率约为2%～4%，且男性较女人多；澳大利亚晚年患病率高达6.5%，而我国香港为4.1%，上海约3.62%，长春约4.81%[2]。本文即研讨SAHS患者CIH 与NAFL的联系，现报导如下。
1 材料与办法
1.1 临床材料
选取深圳市第一人民医院2011年7月～2013年7月收治的60例OSAHS患者作为调查目标。一切患者均选用Alice 5多导睡觉仪确诊为OSAHS。扫除既往有高血压（hypertension，HT）、糖尿病（diabetes mellitus，DM）、肝癌（liver cancer，LC）、脑梗死（cerebral infarction，CI）、病毒型肝炎（virus hepatitis，VH）、药物型肝炎（drug hepatitis，DH）以及长时间酗酒或许吸烟史者。依据缺氧程度分为三组。轻度缺氧组男15例，女5例；年纪20～86岁，均匀（58.9±7.5）岁；SpO2在85%～89%。中度缺氧组男13例，女7例；年纪34～82岁，均匀（57.6±7.9）岁；SpO2在80%～84%。重度缺氧组男18例，女2例；年纪20～85岁，均匀（56.9±7.5）岁；SpO2<80%。三组患者一般材料比照无显着差异（P均>0.05），具有可比性。
1.2 研讨办法
一切患者均由两位经验丰富的B超医生查腹部B超，然后实施抽血查看其空腹血糖（fasting blood-glucose，FBG）、C反响蛋白（C reactive protein，CRP）、总胆固醇（cholesterol total，CHOT）、甘油三酯（glycerin trimyristate，GT）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）、谷草转氨酶（glutamic-oxalacetic transaminase，GOT）以及谷丙转氨酶（glutamic-pyruvic transaminase，GPT）。比较三组患者各项目标及NAFL发病状况。
1.3 点评规范[3]
契合以下两项或以上腹部B超体现者确诊为NAFL：①肝近场回声呈弥漫型增强，且回声比肾脏强。②肝脏内部管道结构难辨。③肝远场回声呈衰减趋势。实施CT平扫，0.7≤肝/脾比值≤1.0为轻度；0.5≤肝/脾比值<0.7为中度；肝/脾比值<0.5为重度。
1.4 统计学办法
以SPSS13.0软件进行剖析。计数材料选用χ2查验；计量材料选用t查验，三组间比较选用方差剖析。P<0.05为差异有统计学含义。
2 成果
2.1 三组血液目标查看状况比照
重度缺氧组FBG、GT均显着高于轻度缺氧组及中度缺氧组。重度缺氧组HDL显着低于轻度缺氧组。重度缺氧组GPT显着高于轻度缺氧组，差异均具有统计学含义（P均<0.05）。提示血液目标与病患缺氧状况密切相关，值得注重。见表1。
2.2 三组NAFL发病状况比较
重度缺氧组NAFL总发病率较中度、轻度缺氧组显着添加，差异均具有统计学含义（P均<0.05）。提示缺氧程度越高，NAFL发病率亦越高。见表2。
表2 三组NAFL发病状况比较[n（%）]
注：三组间比较，F=4.336，P<0.05。与轻度缺氧组比较，*P<0.05；与中度缺氧组比较，#P<0.05
3 评论
NAFL是由遗传-环境-代谢应激相关要素所造成的的以肝细胞内脂肪堆积为首要体现的临床病理综合征[4]。其疾病谱包括单纯型脂肪肝（simple fatty liver，SFL）、非酒精型脂肪肝炎（non alcoholic steato hepatitis，NASH）以及脂肪型肝纤维化（gatty liver fibrosis，FLF）和肝硬化（hepatocirrhosis，HC）。OSAHS是指睡觉期间的呼吸紊乱，以重复发作、部分或彻底型上气道堵塞为特色，一般伴有间歇性低氧血症（hypoxemia，HPO）以及片断睡觉，已经成为许多全身疾病的独立性风险要素。现在，OSAHS亦被提出作为胰岛素（insulin，INS）反抗的独立性风险要素[5]。缺氧（或许低氧）参加机体许多病理以及生理进程的发作以及开展。因而，机体缺氧时，尤其是肝脏缺氧时，小叶中心带的肝脏细胞最早劳累，缺氧最为严峻。肝脏脂质集合起始于小叶中心带，随后逐步累及整个肝小叶。所以，肝脏脂质的代谢可能直承受细胞氧水平的影响。近年来有很多研讨标明，OSAHS 与NAFL的发作以及转归密切相关，CIH为肝危害重要的原因之一[6]。本文回忆性剖析了深圳市第一人民医院OSAHS患者不同缺氧程度的血液查看成果以及NAFL的发病率，研讨NAFL与缺氧程度的联系，为临床作业供给理论指导。
成果显现，重度缺氧组FBG、GT均显着比轻度缺氧组和中度缺氧组高。而重度缺氧组HDL显着低于轻度缺氧组，重度缺氧组GPT显着高于轻度缺氧组，成果契合邵亮等[7]的报导。这可能是因为OSAHS 是上部气道堵塞导致机体缓慢间歇缺氧为特征的疾病，体现为睡觉时打鼾和呼吸暂停， 其重复发作的低氧血症和高碳酸血症可引起多个脏器并发症[8]。OSAHS 患者一般随同腹型肥壮，而腹型肥壮与胰岛素反抗密切相关[9]。从NAFL发病状况便利来看，重度缺氧组NAFL总发病率较中度、轻度缺氧组显着增高，提示缺氧程度越高NAFL发病率亦越高。这可能是因为呼吸紊乱指数（AHI）和氧去饱和度指数（ODI）越高，NAFL发病率及严峻程度就越高，OSAHS患者因为长时间处于CIH状况加重了INS反抗，然后提高NAFL发病率[10]。因而注重OSAHS导致的INS反抗以及对缓解其添加NAFL及其他体系型疾病的风险性具有重要临床含义。
综上所述，OSAHS的CIH状况与NAFL的发病密切相关，CIH程度越高，NAFL发病率亦越高。
[参考文献]
[1] 曹洁，沈薇. 非酒精性脂肪性肝病与缓慢间歇性缺氧研讨进展[J]. 有用肝脏病杂志，2012，4（1）：279-280.
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[3] 胡娜，程浩，施军平，等. 2012美国非酒精性脂肪性肝病治疗攻略简介[J]. 临床肝胆病杂，2012，7（1）：487-492.
[4] 谢江霞，岑慧，阳书坤，等. 睡觉呼吸暂停低通气综合征的肝危害及相关要素剖析[J]. 内科急危重症杂志，2013， 19（2）：85-87.
[5] 王轶娜，陈平. 堵塞型睡觉呼吸暂停低通气综合征与非酒精性脂肪性肝病相关性的研讨进展[J]. 中华结核和呼吸杂志，2011，34（1）：48-50.
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[8] 钱效森，刘毅，赵兰兰，等. 堵塞性睡觉呼吸暂停综合征对肝脏酶谱影响的配对研讨[J]. 中国医药导刊，2011， 13（9）：1518-1519.
[9] 韩芳. 睡觉呼吸妨碍性疾病治疗和办理的新策略[J]. 中华医学杂志，2013，93（6）：403-404.
[10] 王布江，徐磊，傅卜年，等. 堵塞型睡觉呼吸暂停低通气综合征兼并脂肪性肝病发病的风险要素剖析[J]. 浙江防备医学，2009，21（6）：14-16.
（收稿日期：2013-12-25）
3 评论
NAFL是由遗传-环境-代谢应激相关要素所造成的的以肝细胞内脂肪堆积为首要体现的临床病理综合征[4]。其疾病谱包括单纯型脂肪肝（simple fatty liver，SFL）、非酒精型脂肪肝炎（non alcoholic steato hepatitis，NASH）以及脂肪型肝纤维化（gatty liver fibrosis，FLF）和肝硬化（hepatocirrhosis，HC）。OSAHS是指睡觉期间的呼吸紊乱，以重复发作、部分或彻底型上气道堵塞为特色，一般伴有间歇性低氧血症（hypoxemia，HPO）以及片断睡觉，已经成为许多全身疾病的独立性风险要素。现在，OSAHS亦被提出作为胰岛素（insulin，INS）反抗的独立性风险要素[5]。缺氧（或许低氧）参加机体许多病理以及生理进程的发作以及开展。因而，机体缺氧时，尤其是肝脏缺氧时，小叶中心带的肝脏细胞最早劳累，缺氧最为严峻。肝脏脂质集合起始于小叶中心带，随后逐步累及整个肝小叶。所以，肝脏脂质的代谢可能直承受细胞氧水平的影响。近年来有很多研讨标明，OSAHS 与NAFL的发作以及转归密切相关，CIH为肝危害重要的原因之一[6]。本文回忆性剖析了深圳市第一人民医院OSAHS患者不同缺氧程度的血液查看成果以及NAFL的发病率，研讨NAFL与缺氧程度的联系，为临床作业供给理论指导。
成果显现，重度缺氧组FBG、GT均显着比轻度缺氧组和中度缺氧组高。而重度缺氧组HDL显着低于轻度缺氧组，重度缺氧组GPT显着高于轻度缺氧组，成果契合邵亮等[7]的报导。这可能是因为OSAHS 是上部气道堵塞导致机体缓慢间歇缺氧为特征的疾病，体现为睡觉时打鼾和呼吸暂停， 其重复发作的低氧血症和高碳酸血症可引起多个脏器并发症[8]。OSAHS 患者一般随同腹型肥壮，而腹型肥壮与胰岛素反抗密切相关[9]。从NAFL发病状况便利来看，重度缺氧组NAFL总发病率较中度、轻度缺氧组显着增高，提示缺氧程度越高NAFL发病率亦越高。这可能是因为呼吸紊乱指数（AHI）和氧去饱和度指数（ODI）越高，NAFL发病率及严峻程度就越高，OSAHS患者因为长时间处于CIH状况加重了INS反抗，然后提高NAFL发病率[10]。因而注重OSAHS导致的INS反抗以及对缓解其添加NAFL及其他体系型疾病的风险性具有重要临床含义。
综上所述，OSAHS的CIH状况与NAFL的发病密切相关，CIH程度越高，NAFL发病率亦越高。
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（收稿日期：2013-12-25）
3 评论
NAFL是由遗传-环境-代谢应激相关要素所造成的的以肝细胞内脂肪堆积为首要体现的临床病理综合征[4]。其疾病谱包括单纯型脂肪肝（simple fatty liver，SFL）、非酒精型脂肪肝炎（non alcoholic steato hepatitis，NASH）以及脂肪型肝纤维化（gatty liver fibrosis，FLF）和肝硬化（hepatocirrhosis，HC）。OSAHS是指睡觉期间的呼吸紊乱，以重复发作、部分或彻底型上气道堵塞为特色，一般伴有间歇性低氧血症（hypoxemia，HPO）以及片断睡觉，已经成为许多全身疾病的独立性风险要素。现在，OSAHS亦被提出作为胰岛素（insulin，INS）反抗的独立性风险要素[5]。缺氧（或许低氧）参加机体许多病理以及生理进程的发作以及开展。因而，机体缺氧时，尤其是肝脏缺氧时，小叶中心带的肝脏细胞最早劳累，缺氧最为严峻。肝脏脂质集合起始于小叶中心带，随后逐步累及整个肝小叶。所以，肝脏脂质的代谢可能直承受细胞氧水平的影响。近年来有很多研讨标明，OSAHS 与NAFL的发作以及转归密切相关，CIH为肝危害重要的原因之一[6]。本文回忆性剖析了深圳市第一人民医院OSAHS患者不同缺氧程度的血液查看成果以及NAFL的发病率，研讨NAFL与缺氧程度的联系，为临床作业供给理论指导。
成果显现，重度缺氧组FBG、GT均显着比轻度缺氧组和中度缺氧组高。而重度缺氧组HDL显着低于轻度缺氧组，重度缺氧组GPT显着高于轻度缺氧组，成果契合邵亮等[7]的报导。这可能是因为OSAHS 是上部气道堵塞导致机体缓慢间歇缺氧为特征的疾病，体现为睡觉时打鼾和呼吸暂停， 其重复发作的低氧血症和高碳酸血症可引起多个脏器并发症[8]。OSAHS 患者一般随同腹型肥壮，而腹型肥壮与胰岛素反抗密切相关[9]。从NAFL发病状况便利来看，重度缺氧组NAFL总发病率较中度、轻度缺氧组显着增高，提示缺氧程度越高NAFL发病率亦越高。这可能是因为呼吸紊乱指数（AHI）和氧去饱和度指数（ODI）越高，NAFL发病率及严峻程度就越高，OSAHS患者因为长时间处于CIH状况加重了INS反抗，然后提高NAFL发病率[10]。因而注重OSAHS导致的INS反抗以及对缓解其添加NAFL及其他体系型疾病的风险性具有重要临床含义。
综上所述，OSAHS的CIH状况与NAFL的发病密切相关，CIH程度越高，NAFL发病率亦越高。
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（收稿日期：2013-12-25）
