张美彪等
[摘要] 意图 评论颅脑外伤迟发颅内出血的发病率和风险要素。办法 224例颅脑外伤患者分为调查组（迟发颅内出血）和对照组（无迟发颅内出血），比较两组相关目标的差异，并对迟发颅内出血风险要素行Logistic回归剖析。 成果 ≥60岁和男性患者迟发颅内出血发作率高（P<0.05）；调查组GCS评分、Plt及Hgb下降值均与对照组有显着差异（P<0.05）；年纪、△Hgb、Plt1、Plt2和GCS评分均为迟发性颅内出血的风险要素。定论 年纪、GCS评分、是否有活动性出血、Plt值是颅脑外伤患者迟发颅内出血的高危要素。
[关键词] 颅脑外伤；迟发颅内出血；风险要素
[中图分类号] R651 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2014）06-0018-03
颅脑危害是现在严峻危害人类健康的首要疾病之一，急性颅脑外伤中部分患者可呈现迟发颅内出血，颅脑外伤患者迟发颅内出血的发作率约为20%～50%[1]，死亡率显着高于未并发迟发性颅内出血患者。迟发颅内出血患者病况重，病死率高，如医治不及时则可能会损失手术抢救的最佳时机，引起不可逆的脑危害，因而，对其进行紧密调查与护理，及早地发现临床上不易发觉的反常症状及体征，是进步迟发性颅内出血发现率、改进患者预后的重要手法。本研讨剖析迟发颅内出血的发作和风险要素，为临床医治供给学习。
1材料与办法
1.1一般材料
选取2009年6月～2012年5月我院收治的224例颅脑外伤颅内出血患者，病种包含脑伤害、硬膜外出血、硬膜下出血、脑内出血等；年纪16～73岁，均匀（35.6±18.9）岁；其间事故伤177例、掉落伤25例、他伤15例、不小心跌伤7例。归入规范：伤后6 h内入院；首张头颅CT在伤后6 h内，第2张CT在伤后24 h内。迟发性脑出血的判别规范为：初次CT未发现颅内出血，第2张CT新增颅内出血；或第2张CT出血较第1张CT增多[2]。病例扫除规范：严峻的胸、腹部伤口或开放性颅脑危害；心肺复苏及休克患者；近期有口服抗凝药物史；既往有肝、肾、血液体系及其他可能影响凝血功用的疾病。
1.2研讨办法
对224例患者两次头颅的CT扫描成果进行比照，按有无迟发颅内出血将一切患者分为调查组（迟发颅内出血）和对照组（无迟发颅内出血），剖析两组患者的性别、年纪、是否兼并复合伤、入院时的格拉斯哥昏倒评分（Glasgow coma scale，GCS）评分[3]。依据首张CT查看1 h内血红蛋白（hemoglobin，Hgb）（Hgb1）、血小板（platelet count，Plt）（Plt1）、凝血酶原时刻（prothrombin time，PT）及部分活化凝血活酶时刻（activated partial thromboplastin time，APTT）和第2张CT复查1 h内Hgb（Hgb2）、Plt（Plt2）、PT、APTT值，计算出Hgb下降值（ΔHgb=Hgb1-Hgb2）、Plt下降值（ΔPlt=Plt1-Plt2），比较两组之间上述目标的差异，一起对上述多变量行Logistic回归剖析，评论迟发颅内出血发病的风险要素。
1.3统计学处理
使用SPSS 17.0软件剖析数据，计量材料以均数±规范差（x±s）标明，组间比较选用t查验；计数材料比较选用χ2查验；对迟发颅内出血风险要素先作单要素剖析，再将有统计学含义的要素带入Logistic 回归模型作多要素剖析，P < 0.05为差异具有统计学含义。
2成果
224例患者中51例发作迟发性脑出血，发作率为22.76%。迟发性脑出血患者中脑内出血和单纯脑伤害44例（86.27%）、单纯硬膜外出血3例（5.88%）、单纯硬膜下出血1例（1.97%）、混合出血3例（5.88%）。单纯颅脑外伤与复合伤患者的迟发出血发作率比较无统计学含义（P>0.05）；60岁以上患者、男性患者迟发出血发作率高，差异有统计学含义（P<0.05）；与对照组比较，调查组在GCS评分、Hgb下降值、Plt下降值方面差异有统计学含义（P<0.05），见表1。对多变量进行Logistic回归剖析显现，年纪、△Hgb、Plt1 、Plt2和GCS评分为迟发性脑出血发作的独立的风险要素，见表2。
3评论
颅内出血是急性颅脑危害中常见的并发症，一般依据出血时刻将颅内出血分为急性颅内出血和迟发颅内出血[4]。颅脑外伤迟发颅内出血指伤后初次CT查看时无出血，而在今后的CT查看中发现了出血，或在原无出血部位发现了新的出血。临床首要体现为伤后阅历了一段病况安稳时后，呈现进行性意识妨碍加剧等颅内压增高的体现，可导致病况加剧，乃至危及患者生命。迟发颅内出血常见于伤后24 h内，特别6 h内的发作率较高，14 h后较少，需依托屡次CT查看比照方能确诊。研讨发现[5]，颅脑危害后24 h内凝血激活标志物PT 、纤维蛋白降解产品FDP和D-二聚体（D-dimer，D-D）是出血并发症的牢靠目标。
颅脑外伤迟发颅内出血发作机制尚不十分明确，估测与下列要素有关：①原发性血管危害。血管受外力效果时，发作歪曲、牵拉导致血管内膜开裂、撕脱、决裂，构成颅内出血[6]。②继发血管危害。脑挫裂伤后发作脑水肿，周围的血管受压榨，血管缺血、缺氧、痉挛导致血管壁危害，决裂出血[7]。③填塞效应减低或免除。颅脑伤后脑水肿、脑血肿等要素引发颅内压增高，对出血源发作压榨效果而构成填塞效应，若采纳强力脱水、脑脊液漏、铲除颅内血肿以及手术减压等办法使颅内压敏捷下降，填塞效应俄然消失而诱发迟发颅内出血的发作[8]。④继发性纤溶亢进导致迟发颅内出血的发作[9，10]。颅脑危害后，外源性凝血因子被很多释放到血液中，凝血体系激活，处于高凝状况，血浆纤维蛋白原的很多耗费导致血中血浆纤维蛋白原下降；一起致继发性纤溶亢进而使血中D-二聚体升高[9]。颅脑危害在伤后6 h内呈现凝血功用反常，且继续的时刻均较短[11，12]。⑤血管表里压力差的改变。颅脑外伤导致脑血管舒缩机制妨碍，当颅内压下降，毛细血管表里压力差较大时，血液从不安稳的血管壁漏出，构成颅内出血[13，14]。
本研讨显现，年纪≥60岁者较<60岁者更易呈现迟发颅内出血，原因可能与晚年患者脑安排及血管脆性大，血小板数量削减，简单呈现脑安排及血管的危害有关。本研讨还发现迟发性脑出血发作率为22.76%，脑内出血和单纯脑伤害占其间的86.27%，单纯硬膜外出血占5.89%，单纯硬膜下出血占1.97%，混合出血占5.89%，这与Oertel等[15]报导的成果类似。研讨还发现单纯颅脑外伤与复合伤在迟发出血发作率方面差异无统计学含义；男性较女人迟发颅脑出血的发作率高，这可能与男性体内短少雌激素和黄体酮的神经维护效果有关。相反，女人体内雌激素可削减细胞膜的割裂和脂质过氧化，下降血小板集合并添加脑血流；黄体酮可安稳细胞膜，增强γ-氨基丁酸受体，按捺谷氨酸受体。
本研讨中迟发颅内出血患者入院时GCS评分显着高于非迟发出血患者，标明颅脑原发伤越严峻，越简单导致迟发出血。调查组与对照组伤后Hgb值比较，差异无统计学含义，阐明Hgb值凹凸并不是猜测有无发作迟发出血的目标；但伤后有继续的活动性出血促进凝血因子和Plt缺失，从而使患者更易发作迟发颅内出血。本研讨还发现Plt下降与迟发颅内出血显着相关，多项研讨[1，2，9]也证明Plt是判别有无迟发出血的一个重要的目标。
综上所述，颅脑外伤迟发颅内出血与性别、年纪、GCS评分、是否有活动性出血、Plt值等要素密切相关，临床上需对此加以注重，防备和及时发现迟发颅内出血对改进患者预后具有重要的含义。
[参考文献]
[1] 姚玉强， 富壮， 苏亦兵， 等. 外伤性迟发颅内出血的相关要素剖析[J]. 山东医药，2007， 47（32）： 94-95.
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[9] 罗安志，龙鸿川，阚奇伟，等. 颅脑危害迟发颅内出血与凝血反常联系研讨[J]. 中华有用确诊与医治杂志，2010，24（10）： 971-973.
[10] 李钢，徐如祥，柯以铨. 颅脑危害后凝血紊乱研讨的新进展[J]. 中华神经医学杂志，2006，5（6）： 646-648.
[11] 陈锋，叶丹. 急诊救治中重型颅脑危害的评论[J]. 中国医学立异，2011，8（2）：45-46.
[12] 丁亚楠，徐格林，王冀伟. 颅脑危害患者前期凝血纤溶功用改变与迟发性颅内出血及预后的相关性评论[J]. 中国医药导报，2012，9（36）：68-69.
[13] Meguro T，Terada K， Hirotsune N， et al. Postoperative extradural hematoma after removal of a subgaleal drainage catheter case report[J]. Neurol Med Chir，2007，47（7）：324-316.
[14] 杜春富，曹毅，高晋健. 急性颅脑危害术后非术区迟发出血的临床剖析及防治[J]. 四川医学，2012，33（8）：1369-1370.
[15] Oertel M， Kelly DF， Mcarthur D， et al. Progressive hemorrhage after head trauma： predictors and consequences of the evolving injury[J]. J Neurosurg，2002，96（1）：109-116.
（收稿日期：2013-10-09）
本研讨显现，年纪≥60岁者较<60岁者更易呈现迟发颅内出血，原因可能与晚年患者脑安排及血管脆性大，血小板数量削减，简单呈现脑安排及血管的危害有关。本研讨还发现迟发性脑出血发作率为22.76%，脑内出血和单纯脑伤害占其间的86.27%，单纯硬膜外出血占5.89%，单纯硬膜下出血占1.97%，混合出血占5.89%，这与Oertel等[15]报导的成果类似。研讨还发现单纯颅脑外伤与复合伤在迟发出血发作率方面差异无统计学含义；男性较女人迟发颅脑出血的发作率高，这可能与男性体内短少雌激素和黄体酮的神经维护效果有关。相反，女人体内雌激素可削减细胞膜的割裂和脂质过氧化，下降血小板集合并添加脑血流；黄体酮可安稳细胞膜，增强γ-氨基丁酸受体，按捺谷氨酸受体。
本研讨中迟发颅内出血患者入院时GCS评分显着高于非迟发出血患者，标明颅脑原发伤越严峻，越简单导致迟发出血。调查组与对照组伤后Hgb值比较，差异无统计学含义，阐明Hgb值凹凸并不是猜测有无发作迟发出血的目标；但伤后有继续的活动性出血促进凝血因子和Plt缺失，从而使患者更易发作迟发颅内出血。本研讨还发现Plt下降与迟发颅内出血显着相关，多项研讨[1，2，9]也证明Plt是判别有无迟发出血的一个重要的目标。
综上所述，颅脑外伤迟发颅内出血与性别、年纪、GCS评分、是否有活动性出血、Plt值等要素密切相关，临床上需对此加以注重，防备和及时发现迟发颅内出血对改进患者预后具有重要的含义。
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（收稿日期：2013-10-09）
本研讨显现，年纪≥60岁者较<60岁者更易呈现迟发颅内出血，原因可能与晚年患者脑安排及血管脆性大，血小板数量削减，简单呈现脑安排及血管的危害有关。本研讨还发现迟发性脑出血发作率为22.76%，脑内出血和单纯脑伤害占其间的86.27%，单纯硬膜外出血占5.89%，单纯硬膜下出血占1.97%，混合出血占5.89%，这与Oertel等[15]报导的成果类似。研讨还发现单纯颅脑外伤与复合伤在迟发出血发作率方面差异无统计学含义；男性较女人迟发颅脑出血的发作率高，这可能与男性体内短少雌激素和黄体酮的神经维护效果有关。相反，女人体内雌激素可削减细胞膜的割裂和脂质过氧化，下降血小板集合并添加脑血流；黄体酮可安稳细胞膜，增强γ-氨基丁酸受体，按捺谷氨酸受体。
本研讨中迟发颅内出血患者入院时GCS评分显着高于非迟发出血患者，标明颅脑原发伤越严峻，越简单导致迟发出血。调查组与对照组伤后Hgb值比较，差异无统计学含义，阐明Hgb值凹凸并不是猜测有无发作迟发出血的目标；但伤后有继续的活动性出血促进凝血因子和Plt缺失，从而使患者更易发作迟发颅内出血。本研讨还发现Plt下降与迟发颅内出血显着相关，多项研讨[1，2，9]也证明Plt是判别有无迟发出血的一个重要的目标。
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（收稿日期：2013-10-09）
