金绍礼 王怡
[摘要] 意图 评论噻唑烷二酮类药物（TZDs）对2型糖尿病患者血管内皮功用影响。 办法 挑选TZDs的代表药物吡格列酮（PIO），对我院2010年7月～2012年6月收治的2型糖尿病患者用PIO进行医治，医治前后测定空腹血糖（FPG）、2hPG、空腹胰岛素（FIns） 、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血管细胞黏附分子（sVCAM-1）、糖化血红蛋白（HbA1c）、炎症因子C反响蛋白（CRP）、纤溶酶原激活物按捺物-l（PAI-1）、脂联素、肿瘤坏死因子（TNFα）、胰岛素反抗指数（HOMA-IR）、内皮依赖性血管舒张功用（EDVD）水平的改动。 成果 医治后EDVD显着改进，sVCAM-1、血糖、FIns、HbA1c、HOMA-IR、PAI-1、CRP及TNFα水平显着下降，脂联素显着升高（P <0.05），血脂状况得到显着改进。 定论 PIO可显着改进2型糖尿病患者的内皮细胞功用，TZDs对2型糖尿病患者心血管并发症的发作具有很好的防备效果，为临床使用TZDs医治糖尿病及其并发症供给临床根底。
[关键词] 噻唑烷二酮类药物；2型糖尿病；血管内皮功用
[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）13-0045-03
糖尿病是一种代谢性疾病，特征为因为胰岛素排泄缺点和（或）胰岛素效果缺点而引起血浆葡萄糖水平升高，胰岛素反抗和胰岛β细胞排泄缺点是2型糖尿病的首要发病机制。其并发症应引起糖尿病患者注重，其间80%晚年糖尿病患病死于心血管兼并症。噻唑烷二酮类药物（TZDs）是胰岛素增敏剂，其效果办法为经过添加骨骼肌、肝脏、脂肪安排对胰岛素的敏感性，细胞对葡萄糖的使用得到进步，到达下降血糖的效果，一起还可下降血压，对心血管体系有维护效果[1，2]。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）是核激素受体蛋白超家族成员[3]。TZDs是一类PPAR-γ激动剂，能显着改进胰岛素反抗以及相关代谢紊乱。现在以为其首要效果机制可能是经过高挑选性地激活PPAR-γ，调控与胰岛素效应有关的多种基因，改进机体的胰岛素敏感性[4，5]。本研讨挑选我院收治的2型糖尿病患者50例，检测PIO医治前后患者的各项目标，为TZDs对2型糖尿病患者血管内皮功用影响供给临床根据。
1 材料与办法
1.1 一般材料
选取我院2010年7月～2012年6月收治的2型糖尿病患者50例，男27例，女23例，年纪52～76岁，均匀 （62.72±11.22）岁。均契合WHO拟定关于2型糖尿病的确诊规范，空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L，或餐后2hPG≥11.1mmol/L。一起均为初诊患者。在3个月以上严厉饮食及运动医治之后，仍FPG在（8～11）mmol/L，或2hPG≥11.1mmol/L者。其间呈现面子水肿3例，头痛1例，肝酶轻度升高2例，但均可持续用药医治。既往无脑、心、肝、肾、胃肠道等重要脏器病变，肝肾功用正常，未接受过降糖、降脂、降压医治，无急慢性并发症。
1.2 医治办法
受试前饮食及运动医治坚持，在其根底上加用TZDs的代表药物吡格列酮30mg/d，用药阶段为4个月。
1.3 检测目标
研讨开端和结束时，别离测定体重（kg）、身高（m）；FPG、2hPG、FIns、TC、TG、HDL-C、LDL-C、sVCAM-1、HbA1c、CRP、PAI-1、脂联素、TNFα；体重指数（BMI）=体重（kg）/身高2（m2）；HOMA-IR是以稳态模型点评法来点评个别的胰岛素反抗水平的目标，HOMA-IR=FINS×FPG/22.5。内皮依赖性血管舒张功用（EDVD）检测。五颜六色多普勒超声丈量根底状况、反响性充血、康复根底状况和含服0.5mg硝酸甘油3rnin及5min后肱动脉的舒张晚期内径。核算反响性充血介导的血管舒张起伏（FMD）和含服硝酸甘油后的血管舒张起伏（NID）。
1.4 统计学办法
数据选用SPSS 16.0统计学软件处理，计量材料用均匀数±规范差（x±s）标明，组间比较选用t查验，计数材料选用χ2查验， P<0.05为具有显着性差异。
2 成果
2.1 医治前后FMD、NID、sVCAM-1的改变状况
同医治前比较，PIO医治后FMD显着升高，sVCAM-1显着下降（P <0.05），医治前后的NID比较无统计学含义（P>0.05） 。见表1。
表1 PIO医治前后FMD、NID、sVCAM-1的比较（x±s，n=50）
注：同医治前比较具有统计学含义（P <0.05 ）
2.2医治前后BMI、血糖值、胰岛素、HOMA-IR、HbA1c水平的的改变状况
医治前后BMI值比较无统计学含义（P>0.05）；医治后FPG、2hPG、FIns、HOMA-IR及HbA1c均较医治前显着下降（P<0.05）。见表2。
表2 PIO医治前后BMI、血糖值、胰岛素、HOMA-IR、HbA1c水平的比较（x±s，n=50）
注：同医治前比较具有统计学含义（*P <0.05）
2.3 医治前后血脂水平的比较
同医治前比较，医治后TG显着下降（P<0.05），TC水平无显着改变（P>0.05），无统计学含义，LDL-C水平呈下降趋势，但无显着性差异（P>0.05），HDL-C水平显着增高（P<0.05）。见表3。
表3 PIO医治前后血脂水平的比较（x±s，mmol/L，n=50）
2.4 医治前后血清炎症因子的改变状况
医治后PAI-l、CRP、TNF-α水平显着下降，脂联素水平显着升高（P<0.05），见表4。
表4 PIO医治前后血清炎症因子的比较（x±s，n=50）
3评论
心血管并发症是导致糖尿病患者寿数缩短的首要原因，空腹血糖受损和糖尿病都可升高心血管危险，血管内皮功用的受损导致血管内皮功用存在不同程度的妨碍，是心血管事情的危险要素[6，7]。PPAR-γ能够按捺血管平滑肌细胞的增殖、搬迁，按捺多种致炎因子发作，下降损害，然后到达血管维护的效果。还可调理糖代谢及脂质代谢，来保持机体的内安稳。PPAR-γ配体的抗血管损害效果，可能经过下降在血管壁聚积的巨噬细胞或削减某些致炎因子（如IL-α，IL-β，TNFα）完成。有研讨显现，经过测定臂动脉或对小血管顺应性剖析，PPAR-γ激动剂均能改进人的血管内皮功用。TZDs是经过激活PPAR-γ发作一系列的有利效应，包含下降血糖、血压、血脂，削减β细胞逝世，促进β细胞增生，改进胰岛细胞功用等[8，9]。本研讨测定PIO医治后，患者EDVD显着升高，标明TZDs可改进2型糖尿病患者内皮细胞功用的紊乱[10，11]。
CRP与胰岛素反抗（IR）呈正相关，用于反映炎症状况，是临床常用目标之一。炎症自身可引起胰岛素的信号转导反常，然后导致IR；炎性状况下，脂肪安排排泄细胞因子增多，下降胰岛素敏感性，CRP直接参加了动脉粥样硬化的构成，导致大血管并发症的发作[8]。脂联素由老练脂肪安排排泄，脂联素的下降可能与胰岛素反抗的发作有关，并可能参加拮抗动脉粥样硬化的构成[12]。炎性标志物和内皮功用紊乱关于糖尿病患者并发心血管疾病有着重要含义。血浆中PAI-1活性升高及由其所导致的纤溶活性下降是发作动脉粥样硬化性疾病的首要原因之一，是冠心病、脑血栓、静脉栓塞等血管阻塞性病变的独立危险要素[13]。本研讨测定的PIO医治前后血清炎症因子均得到显着地改进，阐明TZDs不仅能显着下降血糖、血脂，一起经过调理PAI-1、CRP等炎症因子进一步改进胰岛素反抗。TZDs可经过调理TNFα水平削减动脉内皮细胞的凋亡，减轻内皮损害，还能够减轻氧化应激，使HbA1c下降、内皮细胞sVCAM-1表达削减，改进血管内皮功用。TZDs可添加脂联素的表达及其在血浆中的浓度，然后到达降血糖、反抗动脉粥样硬化的构成的意图。TZDs能够下降血清CRP水平，改进IR，下降血糖，并调理血脂，有用避免糖尿病心血管并发症的发作。
综上所述，TZDs是一类有着广泛使用远景的抗高血糖药物，针对2型糖尿病的病理生理机制，减轻胰岛素反抗，并维护胰岛细胞功用，减轻和推迟糖尿病的进程[14，15]。一起TZDs还具有改进血管内皮细胞功用的效果，可下降心血管疾病危险，关于推迟血管并发症的发作有着重要含义[16-18]，本研讨为临床上更广泛地使用TZDs医治2型糖尿病供给了使用根据。
[参考文献]
[1] 武文. 罗格列酮医治2型糖尿病伴原发性高血压效果调查[J]. 蚌埠医学院学报，2011，36（9）：994-996.
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[9] 陈丽，黄起壬. 噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病血管内皮功用影响的研讨发展[J]. 有用临床医学，2012，13（11）：130-133.
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[16] 吴恩桂. 口服降糖药物的合理使用[J]. 临床合理用药杂志， 2012 ，5（5）：92-93.
[17] 董璇， 郝亚荣. 吡格列酮对2型糖尿病患者心血管体系的影响[J]. 医学总述，2011，17（18）：85-87.
[18] 刘照昌. 2009～2011年我院口服降糖药使用剖析[J]. 现代医院，2013，13 （1）：75-78.
（收稿日期：2013-11-20）
医治后PAI-l、CRP、TNF-α水平显着下降，脂联素水平显着升高（P<0.05），见表4。
表4 PIO医治前后血清炎症因子的比较（x±s，n=50）
3评论
心血管并发症是导致糖尿病患者寿数缩短的首要原因，空腹血糖受损和糖尿病都可升高心血管危险，血管内皮功用的受损导致血管内皮功用存在不同程度的妨碍，是心血管事情的危险要素[6，7]。PPAR-γ能够按捺血管平滑肌细胞的增殖、搬迁，按捺多种致炎因子发作，下降损害，然后到达血管维护的效果。还可调理糖代谢及脂质代谢，来保持机体的内安稳。PPAR-γ配体的抗血管损害效果，可能经过下降在血管壁聚积的巨噬细胞或削减某些致炎因子（如IL-α，IL-β，TNFα）完成。有研讨显现，经过测定臂动脉或对小血管顺应性剖析，PPAR-γ激动剂均能改进人的血管内皮功用。TZDs是经过激活PPAR-γ发作一系列的有利效应，包含下降血糖、血压、血脂，削减β细胞逝世，促进β细胞增生，改进胰岛细胞功用等[8，9]。本研讨测定PIO医治后，患者EDVD显着升高，标明TZDs可改进2型糖尿病患者内皮细胞功用的紊乱[10，11]。
CRP与胰岛素反抗（IR）呈正相关，用于反映炎症状况，是临床常用目标之一。炎症自身可引起胰岛素的信号转导反常，然后导致IR；炎性状况下，脂肪安排排泄细胞因子增多，下降胰岛素敏感性，CRP直接参加了动脉粥样硬化的构成，导致大血管并发症的发作[8]。脂联素由老练脂肪安排排泄，脂联素的下降可能与胰岛素反抗的发作有关，并可能参加拮抗动脉粥样硬化的构成[12]。炎性标志物和内皮功用紊乱关于糖尿病患者并发心血管疾病有着重要含义。血浆中PAI-1活性升高及由其所导致的纤溶活性下降是发作动脉粥样硬化性疾病的首要原因之一，是冠心病、脑血栓、静脉栓塞等血管阻塞性病变的独立危险要素[13]。本研讨测定的PIO医治前后血清炎症因子均得到显着地改进，阐明TZDs不仅能显着下降血糖、血脂，一起经过调理PAI-1、CRP等炎症因子进一步改进胰岛素反抗。TZDs可经过调理TNFα水平削减动脉内皮细胞的凋亡，减轻内皮损害，还能够减轻氧化应激，使HbA1c下降、内皮细胞sVCAM-1表达削减，改进血管内皮功用。TZDs可添加脂联素的表达及其在血浆中的浓度，然后到达降血糖、反抗动脉粥样硬化的构成的意图。TZDs能够下降血清CRP水平，改进IR，下降血糖，并调理血脂，有用避免糖尿病心血管并发症的发作。
综上所述，TZDs是一类有着广泛使用远景的抗高血糖药物，针对2型糖尿病的病理生理机制，减轻胰岛素反抗，并维护胰岛细胞功用，减轻和推迟糖尿病的进程[14，15]。一起TZDs还具有改进血管内皮细胞功用的效果，可下降心血管疾病危险，关于推迟血管并发症的发作有着重要含义[16-18]，本研讨为临床上更广泛地使用TZDs医治2型糖尿病供给了使用根据。
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医治后PAI-l、CRP、TNF-α水平显着下降，脂联素水平显着升高（P<0.05），见表4。
表4 PIO医治前后血清炎症因子的比较（x±s，n=50）
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心血管并发症是导致糖尿病患者寿数缩短的首要原因，空腹血糖受损和糖尿病都可升高心血管危险，血管内皮功用的受损导致血管内皮功用存在不同程度的妨碍，是心血管事情的危险要素[6，7]。PPAR-γ能够按捺血管平滑肌细胞的增殖、搬迁，按捺多种致炎因子发作，下降损害，然后到达血管维护的效果。还可调理糖代谢及脂质代谢，来保持机体的内安稳。PPAR-γ配体的抗血管损害效果，可能经过下降在血管壁聚积的巨噬细胞或削减某些致炎因子（如IL-α，IL-β，TNFα）完成。有研讨显现，经过测定臂动脉或对小血管顺应性剖析，PPAR-γ激动剂均能改进人的血管内皮功用。TZDs是经过激活PPAR-γ发作一系列的有利效应，包含下降血糖、血压、血脂，削减β细胞逝世，促进β细胞增生，改进胰岛细胞功用等[8，9]。本研讨测定PIO医治后，患者EDVD显着升高，标明TZDs可改进2型糖尿病患者内皮细胞功用的紊乱[10，11]。
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综上所述，TZDs是一类有着广泛使用远景的抗高血糖药物，针对2型糖尿病的病理生理机制，减轻胰岛素反抗，并维护胰岛细胞功用，减轻和推迟糖尿病的进程[14，15]。一起TZDs还具有改进血管内皮细胞功用的效果，可下降心血管疾病危险，关于推迟血管并发症的发作有着重要含义[16-18]，本研讨为临床上更广泛地使用TZDs医治2型糖尿病供给了使用根据。
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（收稿日期：2013-11-20）
