吴勇+万静++平军娇++薛坤喜+任衍镇+黄彩英+杜宝国
[摘要]意图 评论未服药首发精力分裂症与服用非典型抗精力病药物医治精力分裂症体内骨代谢标志物的水平。办法 以2016年4～10月在我院门诊或住院部未服药的首发精力分裂症（首发组）、接连服用非典型抗精力病药物6个月以上门诊或住院精力分裂症（医治组）及健康对照（对照组）为研讨目标，每组各40例，比较三组患者血液中骨代谢标志物骨钙素（OC）、甲状旁腺激素（PTH）、Ⅰ型胶原羧基端前肽（PTNP）、维生素D（VitD-T）和β-型胶原分化产品（β-CTX）水平的差异。成果 首发组及医治组骨代谢标志物OC、β-CTX和PTNP水均匀高于对照组，差异均有统计学含义（P<0.01）；VitD-T和PTH水均匀低于对照组，差异均有统计学含义（P<0.01）。首发组骨代谢标志物β-CTX水平高于医治组，差异有统计学含义（P<0.01）。定论 首发精力分裂症患者体内存在骨代谢标志物反常，医护工作者应采纳办法下降骨折发作的危险。
[关键词]精力分裂症；骨代谢标志物；差异；抗精力病药物
[中图分类号] R749.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2018）1（c）-0120-03
The study of bone metabolism markers in schizophrenia
WU Yong WAN Jing PING Jun-jiao XUE Kun-xi REN Yan-zhen HUANG Cai-ying DU Bao-guo
Department of Early Intervention，the Third People′s Hospital of Zhongshan City，Guangdong Province，Zhongshan 528451，China
[Abstract]Objective To explore the levels of bone metabolism markers in first-episode schizophrenia without treatment and schizophrenia who were treated with atypical antipsychotics.Methods First-episode，treated with atypical antipsychotics schizophrenia and healthy controls were chosen to participate this study from April 2016 to October.These patients were outpatient or in-patient and each group included 40.The blood concentrations of bone metabolism markers of 3 groups，including OC，PTH，PTNP，VitD-T and β-CTX were compared.Results Levels of OC，PTNP and β-CTX in first-episode and treatment groups were higher than the control group and the differences were significant（P<0.01）.Levels of VitD-T and PTH were lower than the control group and the differences were significant（P<0.01）.β-CTX blood concentration in the first-episode group was higher than the treatment group，and the difference was significant（P<0.01）Conclusion The levels of bone metabolism markers in first-episode schizophrenia are abnormal and clinical workers should take measures to prevent the risk of fracture.
[Key words]Schizophrenia；Bone metabolism markers；Difference；Antipsychotics
研讨報道精力分裂症患者骨密度明显低于正常人[1-3]，影响患者日子质量。精力分裂症患者大多接受了长时刻抗精力病药医治，研讨发现抗精力病药医治与骨密度下降有关[4-6]。跟着研讨深化，发现抗精力病药物是形成患者骨密度下降和骨质疏松的主要要素[7]，使精力分裂症患者发作骨折的危险率添加两倍以上[1]。Baastrup等[8]发现长时刻服用氟哌啶醇的精力分裂症患者与对照组比较骨密度下降，之后Meaney等[9]对服用抗精力病药物10年以上的缓慢精力分裂症患者进行研讨，发现骨质丢失与抗精力病药物剂量具有明显相关性。Abraham等[10]经过对单一运用利培酮或奥氮平的绝经前女人精力分裂症患者进行骨代谢标志物研讨，发现在6个月时呈现明显升高。张国强等[11]研讨发现给予精力分裂症患者适宜维生素D医治可使病况好转。
抗精力病药可能与精力分裂症患者罹患骨质疏松具有相关性，但尚无体系点评的报导。研讨发现精力分裂症患者也呈现骨密度反常现象，但尚无此方面的流行病学查询，因而清晰精力分裂症患者骨密度反常呈现的时刻和原因尤为重要，骨代谢标志物可快速反映骨代谢的改动状况，本研讨收集首发及长时刻服用抗精力病药的精力分裂症患者进行骨代谢标志物研讨，防备患者呈现骨折等不良事情，现报导如下。endprint
1材料与办法
1.1一般材料
首发组选取2016年4～10月我院门诊首发精力分裂症患者40例，住院组选取我院接连服用非典型抗精力病药物6个月以上精力分裂症患者40例，入组规范：①年纪18～40岁；②契合《世界疾病分类》第10版（ICD-10）精力分裂症确诊规范；③阳性和阴性症状量表（PANSS）总分≥60分；④首发组未服用过抗精力病药物，医治组接连服用非典型抗精力病药物6个月以上。扫除规范：①患有心、肝、肾等严峻躯体疾病；②患有糖尿病、甲状腺功用亢进等代谢疾病；③長期或入组前3个月内服用过对骨密度有影响的其他药物（如心境稳定剂、抗抑郁药、抗焦虑药）；④妊娠或哺乳期妇女；⑤至少1年内有骨折史者。选取与研讨组匹配的正常健康体检者40名作为对照组，年纪18～40岁，无精力反常和躯体疾病者。
首发组男18例，女22例；年纪18～40岁，均匀（28.24±3.67）岁；病程0.1～2年，均匀（0.8±0.07）年。医治组男17例，女23例；年纪18～40岁，均匀（30.54±3.19）岁，病程1～11年，均匀（3.21±0.47）年。对照组男22例，女18例；年纪18～40岁，均匀（29.74±3.72）岁。三组患者年纪、性别等一般材料比较，差异无统计学含义（P>0.05），具有可比性。一切受试者入组前均签署知情同意书。本研讨经我院医学道德委员会审阅。
1.2办法
收集三组患者清晨空腹静脉血5 ml，选用化学发光剖析仪索林（LIAISON）检测骨代谢标志物5项[骨钙素（OC）、甲状旁腺激素（PTH）、Ⅰ型胶原羧基端前肽（PTNP）、维生素D（VitD-T）和β-型胶原分化产品（β-CTX）]。
1.3统计学办法
一切数据选用SPSS 16.0进行剖析，计量材料以均数±规范差（x±s）标明，选用t查验。计数材料以率标明，选用χ2查验，以P<0.05为差异有统计学含义。
2成果
首发组与医治组精力分裂症患者骨代谢标志物OC、β-CTX和PTNP水均匀高于对照组，差异均有统计学含义（P<0.01）；VitD-T和PTH水均匀低于对照组，差异均有统计学含义（P<0.01）。首发组β-CTX水平高于医治组，差异有统计学含义（P<0.01），而OC、PTNP、VitD-T和PTH水平比较，差异无统计学含义（P>0.05）（表1）。
3评论
近年来，有关精力分裂症患者呈现骨折及骨密度下降相关报导逐步增多，精力分裂症患者易发作骨质疏松症，而骨质疏松最严峻的并发症是骨折[12-14]。有研讨显现服用抗精力病药物会影响机体的骨密度[15-18]，但对未服用抗精力病药的首发精力分裂症患者骨密度的研讨比较罕见。本研讨成果提示，与正常对照组比较，首发组和医治组患者骨代谢标志物OC、PTNP、PTNP、VitD-T和β-CTX差异有统计学含义（P<0.01），标明在服用抗精力病药之前精力分裂症患者已呈现骨代谢反常现象。有研讨发现首发精力分裂症患者的VD缺少的发作率明显高于正常对照组，标明在抗精力病药医治之前现已存在VD的缺少的现象[19]，这与本研讨成果共同，剖析其原因可能是精力分裂症本身存在导致骨代谢紊乱的要素，如呈现的阴性症状患者（孤僻懒散、情感畏缩、少语少动等特征），其骨密度的下降可能与缺少外出活动、较少触摸日照、缺少营养等不健康的日子方式有关；呈现阳性症状的患者（偏执、猜忌、仇视和不合作等特征），骨密度的下降可能与长时刻处于烦躁振奋状况导致机体耗费较多有关[20-21]。因而临床医护人员在患者应防备首发及经长时刻医治的精力分裂症患者呈现骨折的现象，进步患者日子质量。
本研讨成果显现，首发组与医治组比较，首发组患者骨代谢目标β-CTX明显高于医治组，差异有统计学含义（P<0.01），β-CTX为表征骨重吸收的代谢目标，因为本研讨样本量较少，是否抗精力病药医治对精力分裂症患者骨吸收目标β-CTX发生必定的影响需加大样本量进行盯梢研讨。党瑞丽等[22]研讨对服用抗精力病药的大鼠进行研讨发现，在短时刻内服用抗精力病药不会引起体内维生素D的明显改变，指出精力分裂症患者服用抗精力病药与体内较低的VD可能无关，这与本研讨成果共同。还有临床研讨发现，抗精力病药的运用对骨密度的影响存在滞后效应[23] ，剖析原因可能是本研讨选取的样本服药时刻较短，还未呈现首发组和医治组骨代谢目标的明显性差异，本研讨将在后续工作中加大样本量及延伸服药时刻，对精力分裂症患者进行盯梢研讨，进一步清晰形成骨代谢反常的影响要素。
[参考文献]
[1]Howard L，Kirkwood G，Leese M.Risk of hip fracture in patients with a history of schizophrenia[J].Br J Psychiatry，2007， 190：129-134.
[2]Kishimoto T，De Hert M，Carlson HE，et al.Osteoporosis and fracture risk in people with schizophrenia[J].Curr Opin Psychiatry，2012，25（5）：415-429.
[3]Kishimoto T，Watanabe K，Takeuchi H，et al.Bone mineral density measurement in female in patients with schizophrenia[J].Schizophr Res，2005，77（1）：113-115.
[4]Crews MP，Howes OD.Is antipsychotic treatment linked to low bone mineral density and osteoporosis A review of the evidence and the clinical implications[J].Hum Psychopharmacol，2012， 27（1）：15-23.endprint
[5]Howes OD，Wheeler MJ，Meaney AM，et al.Bone mineral density and its relationship to prolactin levels in patients taking antipsychotic treatment[J].J Clin Psychopharmacol，2005，25（3）：259-261.
[6]Lee TY，hung MY，Chung HK，et al.Bone density in chronic schizophrenia with long-term antipsychotic treatment： preliminary study[J].Psychiat Invest，2010，7（4）：278-284.
[7]O Keane V.Antipsychotic-induced hyperprolactinaemia， hypogonadism and osteoporosis in the treatment of schizophrenia[J].J Psychopharmacol，2008，22（2 Suppl）：70-75.
[8]Baastrup PC，Christiansen C，Transbol I.Calcium metabolism in schizophrenic patients on long-term neuroleptic therapy[J].Neuropsychobiology，1980，6（1）：56-59.
[9]Meaney AM，Smith S，Howes OD，et al.Effects of long term prolactin-raising antipsychotic medication on bone mineral density in patients with schizophrenia[J].Br J Psychiatry，2004，184：503-508.
[10]Abraham G，Paing WW，Kaminski J，et al.Effects of elevated serum prolactin on bone mineral density and bone mineral density and bone metabolism in female patients with schizophrenia： a prospective study[J].Am J Psychiatry，2003，160（9）：1618-1620.
[11]王秀珍，高劍锋，马骥.奥氮平医治首发精力分裂症的血清心肌标志物比较[J].我国医药科学，2012，2（9）：55.
[12]程晓光，李勉文，李娜，等.定量CT骨密度丈量（QCT）在骨质疏松症诊治中的临床使用，2007世界临床骨密度学会（ISCD）一致摘抄[J].我国骨质疏松杂志，2012，18（11）：969-974.
[13]Papaioannou A，Morin S，Cheung AM，et al.2010 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada： summary[J].CMAJ，2010，182（17）：1864-1873.
[14]Radaei F，Darvishi A，Gharibzadeh S.The correlation between osteoporosis occurrences in both schizophrenia and parkinson′s disease[J].Front Neurol，2014，5：83.
[15]Jung DU，Kelly DL，Oh MK，et al.Bone mineral density and osteoporosis risk in older patients with schizophrenia[J].Clin Clin Psychopharmacol，2015，9（1）：36-39.
[16]Hirschmann S，Gibel A，Tsvelikhovsky I，et al.Late-onset psychosis and risedronate treatment for osteoporosis[J].Clin Schizophr Relat Psychoses，2011，31（4）：406-410.
[17]李晓一，陈虹，陈杏丽，等.利培酮医治首发精力分裂症患者1年骨密度改变的病例对照研讨[J].上海精力医学，2011， 23（5）：278-283.
[18]吴勇，平军娇，杜宝国，等.非典型抗精力病药对精力分裂症患者骨代谢的影响[J].临床精力医学杂志，2017，27（4）：272-274.
[19]Crews M，Lally J，Gardner-Sood P，et al.Vitamin D deficiency in first episode psychosis：a case-control study[J].Schizophr Res，2013，150（2-3）：533-537.
[20]侯敏，唐茂芹，米国琳，等.精力分裂症患者骨密度影响要素研讨[J].我国骨质疏松杂志，2011（12）：1073-1076.
[21]付飞.精力疾病患者住院期间40例骨折的原因及防备[J].我国民康医学，2011（11）：1373-1374.
[22]党瑞丽，汪沛，李焕德，等.抗精力病药对大鼠体内维生素D代谢的影响研讨[J].中南药学，2014，12（9）：841-843.
（收稿日期：2017-10-17 本文修改：崔建中）endprint
