格林-巴利综合征（GBS）是由病原体感染或其他原因导致的一种自身免疫性疾病。其主要病变为脊神经根和周围神经的广泛性炎症性脱髓鞘，严重病例可出现继发轴突变性。临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪和不同程度的感觉障碍为其主要表现。任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
根据起病形式和病程，格林-巴利综合征可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。急性格林-巴利综合征又名急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经炎或急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP），为最常见的类型，起病急，症状逐渐加重，多在2周左右达到高峰，临床主要症状为四肢和躯干肌弛缓性瘫痪，一般情况下从下肢开始，逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经，可以从患者的一侧到另一侧。患肢可有主观感觉异常，如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感，肢体远端出现手套-袜套样感觉减退或缺失。由于颅神经损害，可导致病人出现面瘫、声音嘶哑、吞咽困难。20%～30%的患者可由于肋间肌、膈肌瘫痪出现呼吸肌麻痹，表现为胸闷、气短、语音低沉似猫叫声、咳嗽无力、不能平卧、呼吸音减弱等，严重者可因缺氧或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。一些病人有自主神经功能障碍，可见手足少汗或多汗，肢端皮肤干燥，或有大小便潴留或失禁。脑脊液检查出现典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称蛋白细胞分离现象。大多为自限性病程，病情持续数天或数周后开始恢复，少数遗留持久的神经功能障碍。
格林-巴利综合征常发生在感染性疾病之后，约半数以上病人在发病前数日到数周内常有感染史，如喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状，另外还可有带状疱疹、流感、水痘、腮腺炎和病毒性肝炎等。前驱感染时免疫应答产生的抗体可与神经细胞膜上的神经节苷脂发生交叉免疫反应，引起神经损害或神经传导的功能性阻滞。前驱感染的类型和抗神经节苷脂抗体的特异性在很大程度上决定了格林-巴利综合征的亚型和临床病程。
感染寨卡病毒会引起格林-巴利综合征吗
目前对寨卡病毒病的并发症了解较少。2015年寨卡病毒病疫情发生时，巴西、哥伦比亚、苏里南、委内瑞拉出现格林-巴利综合征病例数升高现象。此外2013～2014年法属波利尼西亚发生寨卡病毒病流行时也出现格林-巴利综合征病例数升高现象。但寨卡病毒病与格林-巴利综合征间的因果关联还需进一步调查证实。
2015年7月，巴西（Bahia）州报告42例格林-巴利综合征病例，其中26例（62%）曾出现寨卡病毒病临床症状。2015年11月，7例出现神经系统症状的病例经实验室确诊感染寨卡病毒。2015年，巴西共报告格林巴利综合征病例1 708例，比往年平均上升19%。
哥伦比亚的格林-巴利综合征从2015年12月起明显上升，既往每年平均报告格林巴利综合征病例数为223例。
2015年12月1日～2016年1月9日，萨尔瓦多报告格林-巴利综合征病例118例（2015年以前平均每年169例）。有信息的22例中，12例（54%）在出现格林-巴利综合征前15天有发热、皮疹等寨卡病毒病的表现。
2015年苏里南报告格林-巴利综合征病例10例（既往平均每年4例），其中2例有寨卡病毒感染证据。
2016年1月，委内瑞拉报告格林-巴利综合征病例252例，时空分布与寨卡病毒病重合。其中Zulia州76%的格林-巴利综合征病例标本检测出了寨卡病毒。
总之，目前尚未证实寨卡病毒病是导致格林-巴利综合征发病水平上升的原因，但可能性较大。其中一个混杂因素是美洲地区同时还有基孔肯雅热和登革热流行。因此，寨卡病毒与格林-巴利综合征之间是否存在确切的病因关系有待进一步研究。
