【摘要】文章通过分析SAP合并肝损伤的可能机制，阐述急性胰腺炎肝损伤的防治进展，旨在为相关人员基于急性胰腺炎肝损伤的发病机制与防治进展研究适用提供一些思路。
【关键词】急性胰腺炎；肝损伤；发病机制；防治进展
急性胰腺炎（AP）属于临床十分多见的急腹症疾病，现阶段关于其发病机制还不十分清晰，由于急性重症胰腺炎（SAP）往往引发肝脏等胰外机体器官损伤，严重威胁患者生命健康，因此研究急性胰腺炎肝损伤的发病机制与防治进展有着十分重要的临床现实意义。
1 SAP合并肝损伤的可能机制
1.1 细胞因子和炎症介质的作用
SAP合并肝损伤受细胞因子过度激活很大程度影响，机体胰腺组织内中性粒细胞得到激活后，可生产多种不同炎性细胞因子，好比TNF-α、IL-6等，此类细胞因子经各种方式在机体肝脏器官内相互间构筑成网络体系，是的肝脏出现损伤。
1.2 NF-κB信号分子的作用
近些年，相关研究得出，NF-κB信号分子在SAP合并肝损伤机制中发挥着重要作用，NF-κB作为一类核转录因子，可作用于调节机体各类细胞因子基因转录，重要作用于机体内炎性反应演变、免疫应答调节、细胞增殖分化及细胞凋亡等环节。
1.3 细胞凋亡
相关研究显示，SAP病理生理环节受细胞凋亡一定程度影响，SAP病情发生发展过程中，机体单核细胞、中性粒细胞不断增生，同时在细胞因子、炎症介质的影响下集聚在机体各胰外器官，大量诱发一系列炎性介质，并造成机体局部或全是反应，一方面使得胰腺损伤，一方面使得肝脏损伤。
1.4 胰酶的作用
SAP病情发生发展机理可呈现为各类损伤因子造成胰酶过度释放，从而使得胰腺局部组织及中性粒细胞被刺激，从而产生诸多的炎性介质，在机体胰酶循环入血的持续进行下，造成肝功能受损，进一步引发多器官功能障碍综合征。
1.5 氧自由基的损伤
SAP病情发生发展过程中，机体微循环受阻，使得SAP发病早期诱导氧自由基大量释放，以至于超出机体消除水平，从而造成胰腺早期抗氧化功能极大地被损伤。
1.6 内毒素
肝脏作为机体重要器官，重要作用于解毒及消除内毒素，受过度内毒素集聚肝脏影响，在溶酶体降解作用下，内毒素相关类脂A可移位至机体线粒体内膜，并与特异性受体相结合，阻止ATP合成酶，造成线粒体严重损伤，从而对肝脏能量代谢造成不良影响。
2 防治进展
2.1 抗炎治疗
相关细胞因子在机体肝脏炎症反应中扮演着重要的角色，与肝脏损伤存在重要关联，因此对此类细胞因子展开抑制，可一定程度缓解肝脏损伤。相关人员结合抑制细胞因子移位防止其产生炎症反应机理，采取血小板活化因子受体抑制剂一BN52021及血小板活化因子抑制剂，有效缩减了AP大鼠细胞因子移位情况，从而达到缓解肝脏损伤的目的。
2.2 抗氧化治疗
经对氧自由基清除剂的应用，能够缓解AP发生发展所引发的肝脏氧化损伤。褪黑素有着十分高效的抗氧化功效，相关研究指出，褪黑素能够缩减AP大鼠血液过氧化氢酶、淀粉酶浓度，抑制脂质过氧化过度反应，达到缓解肝脏损伤的目的。还有研究指出，褪黑素应用于胰管梗阻性胰腺炎还能够对肝脏等胰外器官发挥保护作用，其相关保护机制为褪黑素对抗氧化剂、氧自由基活性进行消除，从而阻滞嗜中性白细胞浸润胰外器官组织。
2.3 生长抑素
应用生长抑素质量AP可获得确切的疗效，一定程度缓解肝脏损伤症状。相关医学研究指出，生长抑素作用于AP大鼠血液TNF-amRNA可起到抑制其过度表达作用，同时能够使得胰腺、肝脏组织损伤得到减轻。相关医学人员通过选取一定数量的AP病例，在病情发生早期给予生长抑素用药，得出生长抑素能够降低炎症应答，促进机体细胞免疫恢复，改善临床症状的结果。
2.4 糖皮质激素
当前，糖皮质临床用药尚存在一定的争议，相关医学研究表明，接受氢化可的松用药后，大鼠肝脏ATP浓度显著提升，细胞间黏附因子-1、MPO浓度下降，得出AP早期炎症反应受糖皮质激素很大程度影响的结果脚。
3 结束语
总而言之，急性胰腺炎肝损伤是一个十分复杂、存在不同因素参与的过程，现阶段已研制出一些药物、技术应用于治疗急性胰腺炎肝损伤，并能够收获一定的疗效，但此类研究结果仍旧处于早期动物实验及临床研究阶段，伴随着急性胰腺炎肝损伤治疗研究的不断深入，研制出新型特异治疗药物及找寻科学合理全面治疗模式是临床治疗急性胰腺炎肝损伤的首要方向。
