局部亚低温治疗对心肺复苏后患者外周血白细胞的影响及研究.pdf
罗娟
【摘要】对心肺复苏后患者亚低温治疗期间寒战的原因和控制进展进行阐述。虽然目前尚缺乏亚低温治疗期间寒战控制的最佳方案，但可指出寒战的控制及预防是涉及多环节的综合性治疗技术，只有将正确的防治方法才可有效地防止亚低温期间寒战发生，使低温治疗顺利进行，确保亚低温治疗效果，提高患者生存率。
【关键词】心肺复苏；亚低温治疗；寒战
【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2017）12-00-01
亚低温治疗使患者体温维持在一定的低温范围内，减慢脑代谢，减少脑的氧耗，使氧自由基和兴奋性氨基酸减少，抑制脑细胞凋亡[1-2]，是心肺复苏后脑复苏的有效治疗手段。但同时亚低温亦会引起患者寒战、心率失常、血流动力学障碍、电解质紊乱等一系列副作用，其中临床最具挑战性、对治疗过程影响最大的即为寒战，发生率为64%[3]。寒战是机体通过骨骼肌收缩而产热的过程，是对低体温的代偿反应。寒战可使机体基础代谢率明显升高，耗氧量增加，加重心肺负荷，阻碍低温的诱导和维持，最终影响亚低温的治疗效果及患者预后。能否有效消除寒战或减轻寒战引起的不良反应，成为影低温疗效的关键。本文就心肺复苏后亚低温治疗期间寒战的研究进展做一综述。
1 寒战的原因
诱发心肺复苏后亚低温治疗中寒战的危险因素有很多，迄今尚不能肯定哪一种为确切因素，但以下因素都可能与心肺复苏后亚低温治疗中寒战存在着一定程度的关系。
1.1 生理因素：目前心肺复苏后亚低温治疗的目标温度控制在32℃-36℃之间并且至少24小时，而该项治疗期间产生寒战的原因即是机体对温度下降的一种生理性反应。正常的体温调节性寒战是一种长效防御性反应，在行为调节和动静脉分流血管最强收缩都无法维持深部温度时才会出现[4]。Sessler[5]等研究表明，引起人体血管收缩和寒战的温度阈值分别为36.5，35.5 ℃，当人体温度低于这些阈值时，则会激活人体的自我平衡机制，引起血管收缩和寒战。寒战亦与降温速度、深度及患者年龄、性别相关.降温速度越快，目标温度越低，越易诱发寒战。随着年龄的增加，患者的正常体温调节机制会逐步退化，所以相较于老年患者，青壮年患者更易出现寒战。女性的寒战阈值比男性的要稍高，相差范围在 0.5℃以内[6]，因此男性患者在低温治疗期间更易发生寒战。
1.2 治疗因素：目前临床上亚低温最常用的两种降温方法为体表降温和血管内热交换降温。体表降温法通过冰毯，具有非侵入性的优点，而血管内热交换降温则是通过具有降温冷却作用的体外机及能插入机体下腔静脉的热交换导管，直接降低患者核心温度，具有诱导过程快、温度维持精确和速度易控制等特点。两种降温方法均可引起寒战，但在寒战的预防和控制上血管内热交换降温明显优于体表降温[7]。因为人体的温度感受器多分布于皮下，体表降温对他们的刺激较明显[8]。大量的临床研究已证实了血管内降温技术的有效性及安全性，部分国家和地区已经将其作为心脏骤停复苏术后患者的标准治疗方案[9]。目前临床上多采用两种方法相结合的降温方法。
1.3 其他因素：室温温度低于 21 ℃ 时，一般病人有体温降低； 室温在 21 ～24 ℃ 时，70% 病人可保持体温正常； 室温在 24 ～26 ℃ 时，大多数病人能维持体温稳定[10]。保持良好的室温是避免寒战不可忽视的因素。
2 寒战的控制
目前寒战可以通过以下几种方法进行控制，即监测、治疗。虽可在不同程度上控制寒战的发生，但多局限在小样本探索阶段，仍需更多的大样本临床随机对照实验来进一说明和验证[11]
2.1 监测
2.1.1 主观方法 主观方法即在护理记录上描述患者寒战发生的时间、状态以及持续情况。国外学者多建议应用Neeraj博士的床边寒战评估量表，该评估量表简单易懂，便于操作，Mary等在一则个案分析中将该量表也用于高热时出现寒战的评估[12]，在國内刘淑玲等[8]经Neeraj博士授权翻译成中文版，分无、轻度、中度、重度4级，级别越高寒战越严重，机体相应的氧耗量、二氧化碳排放、代谢指数、静息能量消耗也越大，利用该量表可增加临床病人寒战评估的准确性[13]。无，0分，触摸病人咬肌、颈部或胸壁没有寒战；轻度，1分，寒战只局限在颈部和（或）胸廓；中度，2分，周围肢体或胸部寒战；重度，3分，不可控制的全身寒战。此量表分 0 ～3 级，级别越高寒战越严重，机体相应的氧耗量、二氧化碳排放、代谢指数，静息能量消耗也越大，可增加临床患者寒战评估的准确性，床旁寒战评估量表 简单、可靠、可重复性强、信度高在国外已广泛应用于低温治疗期间寒战的评价。根据评估结果和治疗医师共同确定合理有效的药物和非药物干预措施实施干预，及时记录干预效果及患者反应以便指导一步治疗护理。近几年在国内也得到了广泛应用，并成为临床上寒战的主要评估工具。
2.1.2 客观方法 客观方法为监测寒战的发作和严重程度，包括观察患者四肢皮肤毛孔变化与竖毛情况（即患者四肢皮肤上毛发的竖立情况）；护理人员触摸患者的下颌区以及颈部区域，触觉可以感受到细小震颤；肉眼可见患者肢体寒战发作，以及仪器床边测量得到患者肌肉活动的信号，如肌电图[14]。王涛[10]等认为数字化的肌电图值似乎能更直观、具体地对寒战及其程度进行分级描述，并通过研究结果显示，不同级别寒战之间所对应的肌电图值具有明显差异，且随着寒战级别的加重，其所对应的肌电图值也随之加大。发生寒战的肌肉在肌电图上会表现出一簇一簇的高波幅群放电，这是不同肌纤维的动作电位同步化的结果[15]。肌电图值可以通过峰值至峰值、积分平均或平方根（RMS）等方式将肌电图的模拟信号转变为数字信号。由于肌电图的测量不仅需要专业的仪器和需要专业人员分析数据，而且与实验室和门诊不同，在重症监护室中对患者进行连续的肌电图测量并不可行。因此，在临床护理实践中更倾向于使用床边寒战评估量表。endprint
2.2 治疗
2.2.1 药物治疗
为了减少血管收缩，降低寒战阈值，保证亚低温的顺利实施，目前已进行了大量的实验以寻找有效的药物，但对于最佳药物的选择、用法、用量及禁忌证等方面，尚未有较统一规定。目前，常用的抗寒战药物有，①镇痛类：哌替啶（阿片受体激动剂），通过兴奋中枢神经系统的μ和κ吗啡受体、激动α2-肾上腺素能受体、拮抗 M 受体以及抑制5-HT 和去甲肾上腺素再摄取等多种调节作用减轻或消除寒战，当与丁螺环酮或右美托咪定联合应用时其抗寒战的作用增强，可将寒战阈值降至（33.4 ± 0.7℃）。②镇静催眠类：通过镇静、催眠作用，减轻寒战不适。研究表明，如果动物降温时没有镇静以消除寒战，那么亚低温的神经保护作用可能部分或全部丧失。咪达唑仑或得普利麻可使寒战阈值下降 0.7℃。③神经肌肉阻滞剂：如维库溴铵。美国有大约 1/4 的 ICU 选择使用芬太尼或吗啡，其余大多数的 ICU 常规使用神经肌肉阻滞剂，同加用适当的镇痛、镇静剂[16]。④硫酸镁：有研究认为镁离子是一种天然的钙离子拮抗剂和 NMDA 受体的非竞争性拮抗剂，能够引起外周血管舒张，促进皮肤血流，故能减少寒战的发生。目前，最有效的抗寒战方法是哌替啶联合丁螺环酮和（或）镇静催眠剂，当寒战控制仍不理想时，加用神經肌肉阻滞剂[13]，给药时机尚无明确标准。
2.2.2 物理治疗
物理治疗是通过控制体表温度来干预患者寒战的，因为体表温度及核心温度与寒战阈值有密切关系，其中体表温度起到 20%的作用[17]。Sweney 等[18]利用局部手部加温法有效地抑制了 8 例低温治疗患者全身寒战的发生，其建议将手部加温和脸部加温结合使用，以取得更好的效果。近年来的研究发现[19]，给予患者整体的主动保 温方式效果相较于原有的被动保温方式在减少重症脑损伤患者血 管内热交换低温治疗期间寒战 的 效 果 更 佳。Badjatia等[20]对 50 例重症脑损伤患者低温治疗期间，利用空气循环毛毯体表反相加温对患者寒战及 机 体 新 陈 代 谢 的 影 响 ，显 示 机 体 在 能 量 消耗、氧气消耗、二氧化碳排放以及镇静剂的应用都比对照组减少，此方法能 有 效 控 制 寒 战 的 发生，改善新陈代谢。其建议将空气循环毛毯设置在40 ～ 43℃最为有效。刘淑玲[8]对 49 例重症脑损伤患者行血管内热交换低温治疗期间分别使用了普通被盖与 36.5℃的恒温保温毛毯，与对照组相比可减少寒战的发生与抗寒战药物的应用剂量，且维持温度的稳定性更高。Kimberger 等[21]利用 41℃的水循环毛毯和 43℃的空气加热装置对低温治疗患者进行寒战的干预，研究显示其能有效将寒战阈值减低至 34℃以下，患者体表温度可维持在 35.8℃左右。
3 小结
对于心肺复苏后的患者而言，寒战的出现使诱导低温和维持低温变得更加困难。如何尽可能地减少或减轻寒战，成为低温治疗的关键。目前，临床上对于寒战的干预治疗仍未有明确的最佳方案。护理人员应进一步认识抗寒战治疗对于心肺复苏后亚低温治疗患者的病理生理变化，掌握评估寒战的有效方法，使用合理的治疗方法，给予患者针对性护理措施，才能逐渐探索出合理有效的抗寒战方案，保证患者低温治疗的效果与安全，减少死亡率。
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